Dziļo vēnu tromboze

Vikipēdijas lapa
Dziļo vēnu tromboze
Citi nosaukumi Dziļo vēnu tromboze
Deep vein thrombosis of the right leg.jpg
DVT labajā kājā ar pietūkumu un apsārtumu
Specialitāte Dažādi
Simptomi Sāpes, pietūkums, apsārtums, paplašinātas vēnas skartajā ekstremitātē[1]
Riska faktori Nesenā operācija, vecāks vecums, aktīvs vēzis, aptaukošanās, infekcija, iekaisuma slimības, antifosfolipīdu sindroms, personīgā vēsture vai ģimenes anamnēze ar vēnu tromboembolismu (VTE), ievainojumi , trauma, kustības un aktivitātes trūkums, pretapaugļošanās tabletes, grūtniecība un periods pēc dzemdībām, ģenētiskie faktori[2][3]
Diagnostikas metode Ultrasonogrāfija[4]
Diferenciāldiagnoze Celulīts, plīsusi Beikera cista, hematoma, limfātiskā tūska, hroniska vēnu mazspēja, u.c.
Profilakse Biežas pastaigas, ikru muskuļu vingrinājumi, veselīga ķermeņa svara uzturēšana, antikoagulanti (asins šķidrinātāji), intermitējoša pneimatiskā kompresija, graduētas kompresijas zeķes, aspirīns[5][6]
Ārstēšana Antikoagulācija, uz katetru vērsta trombolīze
Medikamenti Tiešais perorālais antikoagulants, zemas molekulmasas heparīns, fondaparinukss, nefrakcionēts heparīns, varfarīns
Biežums No 0,8–2,7 uz 1000 cilvēkiem gadā, bet Ķīnā un Korejā iedzīvotāju skaits ir zem šī diapazona[7]

Dziļo vēnu tromboze (DVT) ir asins recekļa veidošanās dziļajā vēnā, visbiežāk kājās vai iegurnī.[8] Mazākums DVT, aptuveni 4—10%, rodas rokās.[9] Simptomi var būt sāpes, pietūkums, apsārtums un palielinātas vēnas skartajā zonā, bet dasem DVir bez v simptiemmu.[1] Visbiežāk dzīvībai bīstamā problēma saistībā ar DVT ir trombu embolizācijas iespēja (atdalīšanās no vēnām), pārvietošanās kā embolija caur sirds labo pusi un nonākšana plaušu artērijā, kas piegādā asinis plaušām. To sauc par plaušu emboliju (PE). DVT un PE ietver vēnu trombembolijas (VTE) sirds un asinsvadu slimības.[10] Apmēram divas trešdaļas VTE izpaužas tikai kā DVT, un viena trešdaļa izpaužas kā PE ar DVT vai bez tās.[11] Visbiežāk sastopamā ilgstošā DVT komplikācija ir posttrombotiskais sindroms, kas var izraisīt sāpes, pietūkumu, smaguma sajūtu, niezi un smagos gadījumos čūlas.[4] Atkārtota VTE rodas aptuveni 30% pacientu desmit gadu laikā pēc sākotnējās VTE.[2]

DVT veidošanās mehānisms parasti ietver kombināciju ar samazinātu asins plūsmu, palielinātu tieksmi uz asinsreci, izmaiņām asinsvadu sieniņās un iekaisumu.[12] Riska faktori ietver nesenu operāciju, vecāku vecumu, aktīvu vēzi, aptaukošanos, infekciju, iekaisuma slimības, antifosfolipīdu sindromu, VTE personīgo vēsturi un ģimenes vēsturi, ievainojumus, traumas, kustības un aktivitāšu trūkumu, pretapaugļošanās līdzekļus, grūtniecību un periodu pēc dzemdībām. VTE ir spēcīga ģenētiskā sastāvdaļa, kas veido aptuveni 50 līdz 60% no VTE rādītāju mainīguma.[3] Ģenētiskie faktori ietver ne-O asinsgrupu, antitrombīna, C proteīna un S proteīna trūkumus un Leidena V faktora un protrombīna G20210A mutācijas. Kopumā ir identificēti desmitiem ģenētisko riska faktoru.[3][13]

Cilvēkus, kuriem ir aizdomas par DVT, var novērtēt, izmantojot prognozēšanas noteikumu, piemēram, Wells rezultātu. D-dimēra testu var izmantot arī, lai palīdzētu izslēgt diagnozi vai norādītu uz nepieciešamību veikt papildu pārbaudes.[4] Diagnozi visbiežāk apstiprina ultraskaņas diagnostika kas veikta uz aizdomīgajām vēnām.[4] VTE ar vecumu kļūst daudz biežāka. Bērniem šis stāvoklis ir reti sastopams, bet katru gadu tas rodas gandrīz 1% pacientu vecumā no 85 gadiem.[2] Āzijas, Āzijas-Amerikas, Latīņamerikas iedzīvotājiem, kā arī indiāņiem ir zemāks VTE risks kā baltajai vai melnajai rasei.[3][14] Āzijas iedzīvotājiem VTE ir 15—20% no Rietumu valstīs novērotā.[15]

Asins atšķaidītāju lietošana (antikoagulācija) ir standarta ārstēšana, un tipiskas zāles ir rivaroksabāns, apiksabāns un varfarīns. Lai sāktu ārstēšanu ar varfarīnu, nepieciešams papildu antikoagulants, kas nav perorāls, bieži vien heparīna injekcijas.[16][17][18] VTE profilakse plašai sabiedrībai ietver izvairīšanos no aptaukošanās un regulāra aktīva dzīvesveida uzturēšanu. Profilaktiski pasākumi pēc zema riska operācijas ietver agrīnu un biežu staigāšanu. Riskantākas operācijas parasti novērš VTE ar asins šķidrinātāju vai aspirīnu kombinācijā ar intermitējošu pneimatisko kompresiju.[6]

Pazīmes un simptomi[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Image of a leg with "pitting" edema, a transient depression of the skin after pressure is applied. When this happens on one side, it increases the likelihood of DVT.
Pietūkums no šķidruma (tūska) pēc spiediena izdarīšanas var izraisīt "bedrītes". Ja tas notiek tikai vienā pusē, tas palielina DVT iespējamību.

Klasiski simptomi ietekmē kāju un parasti attīstās stundu vai dienu laikā[19] lai gan tie var attīstīties pēkšņi vai dažu nedēļu laikā.[20] Galvenokārt tiek skartas kājas, 4—10% DVT rodas rokās.[9] Neskatoties uz to, ka pazīmes un simptomi ir ļoti dažādi,[4] tipiski simptomi ir sāpes, pietūkums un apsārtums. Tomēr šie simptomi var neizpausties tiem, kas nevar staigāt.[21] Tiem, kas spēj staigāt, DVT var samazināt spēju to darīt.[22] Sāpes var raksturot kā pulsējošas, un tās var pasliktināties, nesot svaru, liekot paciest lielāku svaru ar neskarto kāju.[20][23] Papildu pazīmes un simptomi ir sāpīgums, iedobuma tūska (skat. Attēlu), virsmas vēnu paplašināšanās, siltums, krāsas maiņa, "vilkšanas sajūta" un pat cianoze (zila vai purpursarkana krāsa) ar drudzi.[4][19][20] DVT var arī pastāvēt, neradot nekādus simptomus.[21] Pazīmes un simptomi palīdz noteikt DVT iespējamību, bet tos neizmanto atsevišķi diagnozei.[18]

Dažreiz DVT var izraisīt simptomus abās rokās vai abās kājās, tāpat kā divpusējā DVT.[24] Retos gadījumos receklis iekš inferior vena cava var izraisīt abu kāju pietūkumu.[25] Virspusējo vēnu tromboze, kas pazīstama arī kā virspusējs tromboflebīts, ir asins recekļa (trombu) veidošanās vēnā, kas atrodas tuvu ādai. Tas var notikt vienlaikus ar DVT, un to var sajust kā "taustāmu vadu".[19] Migrējošais tromboflebīts (Trousseau sindroms) ir ievērojams konstatējums tiem, kam ir aizkuņģa dziedzera vēzis, un tas ir saistīts ar DVT.[26]

Akūtas komplikācijas[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Plaušu embolija (PE) rodas, ja asins receklis no dziļajām vēnām (DVT) atdalās no vēnas (embolizējas), pārvietojas pa sirds labo pusi un kļūst par emboliju plaušu artērijā, kas piegādā deoksigenētas asinis uz plaušām skābekļa piegādei.[27] Tiek uzskatīts, ka līdz pat ceturtajai daļai PE gadījumu ir pēkšņa nāve.[11] Ja tas nav nāvējošs, PE var izraisīt tādus simptomus kā pēkšņs elpas trūkums vai sāpes krūtīs, asins klepus (hemoptīze) un ģībonis (ģībonis).[28][29] Sāpes krūtīs var būt pleirītiskas (pastiprinās ar dziļu elpu)[28] un var atšķirties atkarībā no tā, kur embolija atrodas plaušās. Aptuveni 30—50% no tiem, kuriem ir PE, ar kompresijas ultraskaņu var noteikt DVT.[29]

Reta un masīva DVT, kas izraisa būtiskus šķēršļus un krāsas izmaiņas (ieskaitot cianozi), ir flegmasia cerulea dolens.[30][31] Tas ir dzīvībai bīstams, ekstremitātēm bīstams un rada venozās gangrēnas risku.[32] Phlegmasia cerulea dolens var rasties rokā, bet biežāk skar kāju.[33][34] Ja tiek konstatēts akūta nodalījuma sindroma gadījumā, ekstremitātes aizsardzībai ir nepieciešama steidzama fasciotomija.[35] Augstākās dobās vēnas sindroms ir reta roku DVT komplikācija.[9]

Tiek uzskatīts, ka DVT var izraisīt insultu sirds defekta klātbūtnē. To sauc par paradoksālu emboliju, jo receklis neparasti pārvietojas no plaušu ķēdes uz sistēmisko ķēdi, atrodoties sirdī. Tiek uzskatīts, ka patent foramen ovale ļauj recekļiem ceļot caur starpātriju starpsienu no labā ātrija uz kreiso ātriju.[36][37]

Atsauces[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

  1. 1,0 1,1 "Deep vein thrombosis: update on diagnosis and management". The Medical Journal of Australia 210 (11): 516–24. June 2019. doi:10.5694/mja2.50201. PMID 31155730.
  2. 2,0 2,1 2,2 "The epidemiology of venous thromboembolism". Journal of Thrombosis and Thrombolysis 41 (1): 3–14. January 2016. doi:10.1007/s11239-015-1311-6. PMC 4715842. PMID 26780736.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 "Environmental and genetic risk factors associated with venous thromboembolism". Seminars in Thrombosis and Hemostasis 42 (8): 808–20. November 2016. doi:10.1055/s-0036-1592333. PMC 5146955. PMID 27764878.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 "Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function". European Heart Journal 39 (47): 4208–18. December 2018. doi:10.1093/eurheartj/ehx003. PMID 28329262.
  5. «"What is Venous Thromboembolism?"».
  6. 6,0 6,1 "American Society of Hematology 2019 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention of venous thromboembolism in surgical hospitalized patients". Blood Advances 3 (23): 3898–944. December 2019. doi:10.1182/bloodadvances.2019000975. PMC 6963238. PMID 31794602.
  7. "Thrombosis: a major contributor to global disease burden". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 34 (11): 2363–71. November 2014. doi:10.1161/ATVBAHA.114.304488. PMID 25304324.
  8. "Overview of venous thromboembolism". The American Journal of Managed Care 23 (20 Suppl): S376–82. December 2017. PMID 29297660.
  9. 9,0 9,1 9,2 "Deep vein thrombosis of the upper extremity". Deutsches Ärzteblatt International 114 (14): 244–49. April 2017. doi:10.3238/arztebl.2017.0244. PMC 5415909. PMID 28446351.
  10. "Update on the management of venous thromboembolism". Cleveland Clinic Journal of Medicine 84 (12 Suppl 3): 39–46. December 2017. doi:10.3949/ccjm.84.s3.04. PMID 29257737.
  11. 11,0 11,1 "American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism". Blood Advances 4 (19): 4693–738. October 2020. doi:10.1182/bloodadvances.2020001830. PMC 7556153. PMID 33007077.
  12. "Inflammation in deep vein thrombosis: a therapeutic target?". Hematology 24 (1): 742–50. December 2019. doi:10.1080/16078454.2019.1687144. PMID 31736432.
  13. "Genome-wide association analysis of venous thromboembolism identifies new risk loci and genetic overlap with arterial vascular disease". Nature Genetics 51 (11): 1574–79. November 2019. doi:10.1038/s41588-019-0519-3. PMC 6858581. PMID 31676865.
  14. "Global burden of thrombosis: epidemiologic aspects". Circulation Research 118 (9): 1340–47. April 2016. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306841. PMID 27126645.
  15. "Incidence of venous thromboembolism in Asian populations: a systematic review". Thrombosis and Haemostasis 117 (12): 2243–60. December 2017. doi:10.1160/TH17-02-0134. PMID 29212112.
  16. "Management of venous thromboembolism – controversies and the future". British Journal of Haematology 161 (6): 755–63. June 2013. doi:10.1111/bjh.12306. PMID 23531017.
  17. Guyatt et al. 2012, p. 20S: 2.4.
  18. 18,0 18,1 "New guidelines from the Thrombosis and Haemostasis Society of Australia and New Zealand for the diagnosis and management of venous thromboembolism". The Medical Journal of Australia 210 (5): 227–35. March 2019. doi:10.5694/mja2.50004. PMID 30739331.
  19. 19,0 19,1 19,2 "Approach to lower extremity edema". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 19 (3): 16. March 2017. doi:10.1007/s11936-017-0518-6. PMID 28290004.
  20. 20,0 20,1 20,2 "A clinical perspective of venous thromboembolism". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 28 (3): 373–79. March 2008. doi:10.1161/ATVBAHA.108.162818. PMID 18296592.
  21. 21,0 21,1 "Anticoagulant prophylaxis to prevent asymptomatic deep vein thrombosis in hospitalized medical patients: a systematic review and meta-analysis". Journal of Thrombosis and Haemostasis 6 (3): 405–14. March 2008. doi:10.1111/j.1538-7836.2007.02847.x. PMID 18031292.
  22. "Acute deep vein thrombosis (DVT): evolving treatment strategies and endovascular therapy". Medicine and Health, Rhode Island 92 (12): 394–97. December 2009. PMID 20066826.
  23. "Deep vein thrombosis". BMJ 360 (8142): k351. February 2018. doi:10.1136/bmj.k351. PMID 29472180.
  24. "Incidence and risk factors for bilateral deep venous thrombosis of the lower limbs". Angiology 60 (1): 99–103. 2009. doi:10.1177/0003319708316897. PMID 18504268.
  25. "Physical examination findings in deep venous thrombosis". Emergency Medicine Clinics of North America 19 (4): 869–76. November 2001. doi:10.1016/s0733-8627(05)70223-6. PMID 11762276.
  26. "The relationship between pancreatic cancer and hypercoagulability: a comprehensive review on epidemiological and biological issues". British Journal of Cancer 121 (5): 359–71. August 2019. doi:10.1038/s41416-019-0510-x. PMC 6738049. PMID 31327867.
  27. "Epidemiology, pathophysiology, and natural history of pulmonary embolism". Seminars in Interventional Radiology 35 (2): 92–98. June 2018. doi:10.1055/s-0038-1642036. PMC 5986574. PMID 29872243.
  28. 28,0 28,1 "Pulmonary embolism: an update". Australian Family Physician 46 (11): 816–20. November 2017. PMID 29101916.
  29. 29,0 29,1 "2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)". European Heart Journal 41 (4): 543–603. January 2020. doi:10.1093/eurheartj/ehz405. PMID 31504429.
  30. "Trends in management of phlegmasia cerulea dolens". Vascular and Endovascular Surgery 45 (1): 5–14. January 2011. doi:10.1177/1538574410388309. PMID 21193462.
  31. "A case of phlegmasia cerulea dolens". British Medical Journal 2 (4795): 1183–85. November 1952. doi:10.1136/bmj.2.4795.1183. PMC 2021962. PMID 12997687.
  32. "Phlegmasia cerulea dolens following heparin-induced thrombocytopenia". Indian Journal of Critical Care Medicine 22 (1): 51–52. January 2018. doi:10.4103/ijccm.IJCCM_183_16. PMC 5793026. PMID 29422736.
  33. «Management of venous thromboembolism». ACS Surgery. American College of Surgeons. Skatīts: 2012. gada 16. janvāris.
  34. "Pacemaker-associated phlegmasia cerulea dolens treated with catheter-directed thrombolysis". Clinical Practice and Cases in Emergency Medicine 2 (4): 316–19. November 2018. doi:10.5811/cpcem.2018.8.39444. PMC 6230348. PMID 30443615.
  35. "Lower extremity compartment syndrome in the setting of iliofemoral deep vein thrombosis, phlegmasia cerulea dolens and factor VII deficiency". BMJ Case Reports 2016: bcr2016215078. April 2016. doi:10.1136/bcr-2016-215078. PMC 4854131. PMID 27113791.
  36. "Deep vein thrombosis and pulmonary embolism among patients with a cryptogenic stroke linked to patent foramen ovale – a review of the literature". Frontiers in Neurology 11: 336. 2020. doi:10.3389/fneur.2020.00336. PMC 7214694. PMID 32431661.
  37. "European position paper on the management of patients with patent foramen ovale. General approach and left circulation thromboembolism". EuroIntervention 14 (13): 1389–402. January 2019. doi:10.4244/EIJ-D-18-00622. PMID 30141306.

Ārējās saites[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]