Diabētiskā neiropātija

Vikipēdijas lapa
Jump to navigation Jump to search

Diabētiskā autonomā neiropātija (DAN) jeb vienkārši diabētiskā neiropātija ir cukura diabēta komplikācija, kas parasti attīstās ļoti lēni, gadiem ilgi, laupot spēju pacientam sajust hipoglikēmiju vai stenokardijas lēkmes. Tā kā pie šīs patoloģijas novēro paaugstinātu kardiovaskulāro mirstību un tā ir asociēta ar vairākiem simptomiem un traucējumiem, tās nozīmīgums netiek pietiekoši novērtēts. Autonomās neiropātijas process bieži iet paralēli ar citām cukura diabēta komplikācijām, bet var būt arī izolēts autonomās nervu sistēmas bojājums. Diabētiskā autonomā neiropātija arī ne vienmēr korelē ar citām cukura diabēta neiroloģiskajām komplikācijām. Autonomās nervu sistēmas vazomotorās, visceromotorās un jušanas šķiedras inervē katru orgānu. N.vagus (garākais no autonomās nervu sistēmas nerviem) atbild par 75% no visas parasimpātiskās aktivitātes. Diabētiskā autonomā neiropātija vispirms bojā garākos nervus, tādēļ pat agrīnākie tās simptomi ir „plaši”. DAN var būt gan klīniski simptomātiska, gan asimptomātiska. Tā var skart vienu vai vairākus orgānus. Svarīgi prevencijai ir laba glikēmijas kontrole un fiziskas aktivitātes. [1]

Epidemioloģija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

20% cukura diabēta pacientu ir asimptomātiski autonomās nervu sistēmas funkcijas traucējumi. Subklīniska autonoma disfunkcija attīstās 1 gada laikā no 2. tipa cukura diabēta un 2 gadu laikā no 1. tipa diabēta diagnosticēšanas brīža. Klīniskie DAN simptomi parādās pacientiem ar ilgstošu cukura diabētu un šiem pacientiem prognoze ir sliktāka. Ar simptomātisku DAN 25-50% pacientu mirst 5-10 gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas. Cukura diabēta pacientiem ar DAN 5 gadu kopējais mirstības rādītājs ir 3 reizes augstāks kā cukura diabēta pacientiem bez DAN.

Riska faktori[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

  • slikta metabolā kompensācija;
  • slimības ilgums;
  • vecums;
  • dzimums (sievietēm biežāk);
  • palielināts ķermeņa masas indekss.

Patoģenēze[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Diabētiskās autonomās neiropātijas attīstība ir multiplas ģenēzes process, kas līdz galam nav izzināts. Ir vairākas hipotēzes par tās rašanās iemesliem, piemēram — nervu šķiedru apasiņošanas un metabolisma traucējumi, neirovaskulāra nepietiekamība, autoimūns viscerālo un ādas nervu bojājums, neirohormonālo augšanas faktoru un taukskābju deficīts. Pēc citu autoru domām:

1) hiperglikēmijas apstākļos notiek pastiprināta sorbitola uzkrāšanās, un izmaiņas NAD:NADH attiecībās rada tiešu nervu bojājumu un/vai samazina nervu apasiņošanu;

2) proteīnkināzes C aktivācija inducē vazokonstrikciju un samazina asins plūsmu nervu šķiedrās;

3) oksidatīvais stress ar paaugstinātu brīvo radikāļu produkciju izraisa endotēlija bojājumu un samazina NO biopieejamību.

Klīniskās izpausmes[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Diabētiskās autonomās neiropātijas izpausmes un diferenciāldiagnoze.
Klīniskās izpausmes Diferenciāldiagnoze
Kardiovaskulārās
Miera tahikardija
Slodzes intolerance
Ortostatiska hipotensija
Mēmā išēmija
Pēkšņa kardiālā nāve
Idiopātiska ortostatiska hipotensija

Shy-Drager sindroms

Panhipopituitārisms

Feohromocitoma

Hipovolēmija

Iegūtas sirdskaites

Karcinoīdais sindroms

Gastrointestinālās
Ezofageāla disfunkcija
Diabētiska gastroparēze
Diareja
Aizcietējumi
Fēču nesaturēšana 
Obstrukcija

Sekretora diareja (endokrīni tumori)

Žultsceļu saslimšana

Psihogēna vemšana

Medikamentu blaknes

Uroģenitālās
Erektila disfunkcija
Retrogrāda ejakulācija
Cistopātija
Neirogēns urīnpūslis
Uroģenitāla ķirurģija (manipulācijas)

Ateroskleroze

Medikamenti

Alkoholisms

Neirovaskulārās
Siltuma nepanesība
Svīšana
Sausa āda
Traucēta ādas asinsrite 
Čagas slimība

Amiloidoze

Anēmija

Metabolās
Hipoglikēmiju nesajušana
Biežas hipoglikēmijas
Citu iemeslu hipoglikēmijas

Medikamenti, kas nomāc hipoglikēmijas simptomus

Samazināts zīlītes diametrs tumsā

Ārdžila-Robertsona tipa zīlīte[2]

Ārstēšana[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Farmakoloģiska ārstēšana[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Ārstēšana vērsta uz simpromu samazināšanu. Piemēram, diarejas gadījumā lietojot loperamīdu, kas samazina zarnu motilitāti, erektīlās disfunkcijas gadījumā — sildenafilu, kas pastiprina asins pieplūdi kavernozajiem ķermeņiem utt.

Diabētiskās autonomās neiropātijas farmakoloģiskā terapija.
Indikācijas Medikamenti Blakusefekti
Ortostatiska hipotenzija Fludrokortizons 0,5-2 mg/dn Iegūta sirdskaite, hipertenzija
Klonidīns 0,1-0,5 mg pirms gulētiešanas Hipotenzija, sedācija, sausa mute
Oktreotīds 0,1-0,5 mg/kg/dn Sāpes injekcijas vietā, diareja
Gastroparēze Metoklopramīds 10 mg

30-60 min pirms ēdienreizēm un

gulētiešanas

Galaktoreja, ekstrapiramidāli simptomi
Domperidons 10-20 mg

30-60 min pirms ēdienreizēm un

gulētiešanas

Galaktoreja
Eritromicīns 250 mg 30 min pirms ēšanas Sāpes vēderā, slikta dūša, diareja, izsitumi
Levosulpirīds 25 mg 3x dienā Galaktoreja
Diareja Metronidazols 250 mg 3x dienā 3 nedēļas
Klonidīns 0,1 mg 2-3x dienā Ortostatiska hipotenzija
Holestiramīns 4g 1-6x dienā
Loperamīds 2 mg 4x dienā Toksisks megakolons
Oktreotīds 50 mg 3x dienā Malabsorbcijas pastiprināšanās
Cistopātija Betanehols 10 mg 4x dienā
Doksazosīns 1—2 mg 2-3x dienā Hipotenzija, galvassāpes, sirdsklauves
Erektila

disfunkcija

Sildenafils 50 mg
- 1 h pirms seksuālas aktivitātes, 1 tbl 
dienā
Galvassāpes, apsārtums, aizlikts deguns, dispepsija, muskuloskeletālas sāpes, traucēta redze, mijiedarbojas ar nitrātus saturošiem preperātiem (hipotenzija un fatāli kardiovaskulāri notikumi)

Atsauces[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

  1. Pop-Busui, Rodica; Boulton, Andrew J.M.; Feldman, Eva L.; Bril, Vera; Freeman, Roy; Malik, Rayaz A.; Sosenko, Jay M.; Ziegler, Dan (20 December 2016). "Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association". Diabetes Care.
  2. Behl T, Kaur I, Kotwani A. "Implication of oxidative stress in progression of diabetic retinopathy". Surv Ophthalmol.