Perifērās asinsrites patoloģiskā fizioloģija

Vikipēdijas lapa
Jump to navigation Jump to search

Perifērās asinsrites patoloģiskā fizioloģija ir asins cirkulācija sīkajās artērijās, arteriolās, prekapilāros, kapilāros, postkapilāros, arteriolovenulārajās anastomozēs, vēnulās un sīkajās vēnās.

Arteriālā hiperēmija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Asins pārpilnība kādā orgānā vai audu apvidū, kas rodas, paplašinoties orgāna vai audu arteriolām un kapilāriem. Izšķir fizioloģisko un patoloģisko hiperēmiju.

Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Attīstās orgāna vai audu pastiprināta darba apstākļos. Izraisa arī fizioloģiski kairinātāji. Process: orgāna vai audu apvidus asinsrite pastiprinās atbilstoši vielmaiņas prasībām. Izšķir 3 veidus:

1) darba (funkcionālā) fizioloģiskā arteriālā hiperēmija - orgāna vai audu pastiprināts darbs (smaguma celšana);

2) fizikālu/ķīmisku faktoru izraisīta hiperēmija - saule, siltums, sinepju plāksteri - adekvātās devās

3) nosacījuma reflektoriskā hiperēmija - kaunu vai dusmu sārtums.[1]

Paplašinās asinsvadi, sāk darboties nefunkcionējošie kapilāri, un palielinās tā saukto plazmatisko kapilāru skaits. Rezultātā ievērojami uzlabojas aktīvi funkcionējošo audu apgāde ar barības vielām un skābekli, pastiprinās šo audu funkcija.

Patoloģiskā arteriālā hiperēmija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Izšķir divus veidus:

1) izraisa patoloģiski K vai fizioloģisko K neadekvātas devas;

2) asinsrite neatbilst audu vai orgāna funkcionālajam stāvoklim (novērojama arī miera stāvoklī).

Klīniskās izpausmes: izsitumi, ādas apsārtums infekcijas slimību, noteiktu nervu pinumu bojājumu un citos gadījumos.[1]

Atkarībā no patogēnā aģenta iedala:

1) iekaisuma

2) postišēmiskā - kad pēc pārtraukuma atjaunojas asinsplūsma

3) vakuumhiperēmija - ja asinis pastiprināti pieplūst retinātai telpai - banku iedarbība, ūdenslīdēji.

Patoģenēze[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Artēriju un arteriolu paplašināšanos nosaka 3 galvenie mehānismi:

1) Neirotoniskā arteriālā hiperēmija. Attīstās reflektoriski, ja kairina parasimpātisko NS (nervu sistēmu) vai simpātisko NS holīnenerģisko šķiedru ekster- vai interreceptorus.

2) Neiroparalītiskā arteriālā hiperēmija. Vairums simpātisko nervu šķiedru, kas inervē perifēros asinsvadus, ir sašaurinošās šķiedras. To uzbudinājumā izdalās NA (noradrenalīns), kas, sasaistoties ar atbilstošo receptoru, izraisa vazokonstrikciju.

3) Metaboliskā hiperēmija. Izraisa ķīmiski faktori.

Sekas var būt pozitīvas, ja tiek uzlabota trofika un funkcijas. Labvēlīga parasti ir fizioloģiskā, bet var būt arī patoloģiskā, piemēram, iekaisuma gadījumā, kas tad jāvērtē kā organisma pielāgošanās reakcija patoloģiskam procesam. Patoloģiskā arteriālā hiperēmija var būt asinsvada plīsuma un asinsizplūduma iemesls. Sevišķi bīstamas sekas var būt, ja ir CNS (centrālās nervu sistēmas) arteriālā hiperēmija - asinsvada plīsums un asinsizplūdums smadzenēs (insults) nereti apdraud dzīvību.

Venozā hiperēmija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Venozā jeb sastrēguma hiperēmija - kāda audu rajona vai orgāna asins pildījuma palielināšanās venozo asiņu atteces traucējumu dēļ. Venozā parasti ir ilgāka un izraisa lielākas, pat neatgriezeniskas pārmaiņas.

Cēloņi

1) vēnu tromboze un/vai embolija

2) vēnu sienu tonusa samazināšanās baktēriju toksīnu un BAV (bioloģiski aktīvu vielu) ietekmē

3) vēnu saspiedums no ārpuses, piemēram, rētaudi, audzēji, palielināta dzemde grūtniecības laikā, arī, ja palielinās audu hidrostatiskais spiediens

4) kolaterālās asins atteces traucējumi - šāds sastrēgums veidojas tikai tad, ja pietiekami nav kolaterālās asinsrites.

5) sirds mazspēja, samazinās AVS (arteriovenozā starpība)

6) krūškurvja piesūcošās funkcijas pavājināšanās

7) ķermeņa ilgstoša atrašanās stāvus vai sēdus [1] Venozā hiperēmija var būt vietēja vai vispārēja.

Patoģenēze

Sākuma loceklis - traucēta venozā attece no audu apvidus vai orgāna. Kapilāri pārpildās ar asinīm - asinsvadu šķērsgriezuma laukums palielinās, bet asins straumes lineārais ātrums samazinās.

Galvenais loceklis - kapilāru paplašināšanās, šīs hiperēmijas attīstība ir pasīvāka.

Ja venozā attece tiek pārtraukta pilnībā - asins plūsma kļūst grūdienveidīga.

Sekas atkarīgas no asinsvada, kurā ir atteces traucējumi, lokācijas, un no traucējuma izveidošanās ātruma. Hemodinamikas (blood flow) traucējumi ar smagām sekām nerei attīstās vispārējās venozās hiperēmijas gadījumā, visbiežāk, ja nosprostojas maģistrālās vēnas - v.portae,vci.. Tādā gadījumā tiek pasliktināta dzīvībai svarīgo orgānu apgāde ar asinīm, jo asinis paliek perifērijā. Rezultātā ģībonis, sirds mazspēja, elpošanas paralīze, nāve. Ilgstošs venozais sastrēgums izraisa - hipoksiju, hiperkapniju, tiek bojāti lokālie funkcionālie elementi - tā attīstās miokarda atrofijas un aknu ciroze slimniekiem ar mazspēju un venozo sastrēgumu aknās. Ja vienlaicīgi izveidojas gan venozais, gan limfas sastrēgums, sekas var būt īpaši smagas. Ja hiperēmija ir ilgstoša, tas atstāj sekas uz vēnu sienu muskuļu slāni, kurā notiek hiperfrofēšanās, rodas varikozi vēnu paplašinājumi. Noderīga venozā hiperēmija ir, ja, piemēram, mākslīgs venozs sastrēgums aizkavē vietējā infekcijas procesa tālāku izplatību, jo rada nelabvēlīgus apstākļus mikroorganismu attīstībai.

Išēmija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Vietēja mazasinība- samazināta vai pilnībā pārtraukta arteriālā asinsapgāde kādā audu rajonā.

Attīstās:

1) ja artērijās pieaug pretestība asins plūsmai

2) ja kādā asinsvadu rajonā ir nepietiekama kolaterālā asinsapgāde.[1] Attīstības mehānisma ziņā izšķir: obturācijas, kompresijas, angiospastisko išēmiju.

Sekas- visbīstamākā, ko radījis artērijas pilnīgs nosprostojums, kā arī piepeša un ilgstoša išēmija. Smagas sekas, ja nosprostota gala artērija.

Infarkts[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Atmiris audu apvidus, kas radies asins pieplūdes pārtraukuma dēļ. Parasti rodas pievadošās artērijas ilgstošas spazmas, trombozes vai embolijas dēļ. Infarktam ir konusa forma, konusa virsotne ir vērsta artērijas nosprostojuma virzienā. Baltais infarkts - parasti rodas tajos orgānos, kuros ir nepietiekama kolaterālā asinsapgāde (miokards, smadzenes, nieres, liesa).

Sarkanais infarkts - (hemorāģiskais) attīstās tad, ja ir relatīvi nepietiekama kolaterālā asinsapgāde.

Tā kā asinsvadu sienas caurlaidība ir palielināta, un ir tās bojājumi, eritrocīti iziet audos un nokrāso tos sarkanus.

Stāze[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Asins apstāšanās mikrocirkulācijas zonas asinsvados, parasti kapilāros. Iedala išēmisko, sastrēguma un īsto kapilāro stāzi.[1]

Tromboze[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Reakcija uz asinsvada vai limfas bojājumu. Rezultātā asinis vai limfa sarec. Lūmens daļēji vai pilnīgi slēdzas un rodas asins vai limfas cirkulācijas traucējumi.[1] Receklis - trombs.

Embolija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Asinsvada vai limfvada nosprostošanās ar embolu - tādu daļiņu, ko pārnes asins vai limfa un kas parasti tur sastopama nav. Izšķir endogēnu un eksogēnu emboliju. Pēc lokalizācijas - embolija atrodas mazajā vai lielajā asinsrites lokā.[1]

Asiņošana[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Asiņošana jeb hemorāģija ir asins līšana no asinsrites sistēmas, ja bojātas tās sienas.[1]

Atsauces[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 Leja, V. (1993) Vispārīgā klīniskā patoloģiskā fizioloģija Rīga:Zvaigzne, 351 lpp.