Pāriet uz saturu

Troponīns I

Vikipēdijas lapa
(Pāradresēts no Sirds troponīna tests)
Cilvēka sirds troponīna kodola kompleksa (52 kDa kodols) lentes attēlojums ar kalciju piesātinātā formā. Zils = troponīns C; zaļš = troponīns I; fuksīna = troponīns T.[1]

Troponīns I ir viena no trīs regulējošo troponīna proteīnu kompleksa daļām (troponīns C, troponīns I un troponīns T). Troponīna proteīnu komplekss ir integrāla daļa muskuļu saraušanās procesā skeletālajos un kardiālajos muskuļos, bet ne gludajos muskuļos. Noteiktas troponīna I / T izoformas ir specifiskas sirdsdarbībai. Sirds troponīnu mērījumi tiek izmantoti vairāk nekā desmit gadus kā diagnostikas zelta standarts akūta miokarda infarkta (AMI) noteikšanai. Turpmāki uzlabojumi troponīna diagnostikas testos un augstas jutības troponīna I tests ļauj noteikt ļoti zemu troponīna koncentrāciju asinīs pat tad, ja cilvēks ir vesels. Desmitiem starptautiskos pētījumos ir pierādīts, ka troponīna I līmenis, kas cirkulē asimptomātisku, šķietami veselu cilvēku asinīs, var kalpot kā neatkarīgs prognostisks indikators turpmāku sirds un asinsvadu slimību (SAS) attīstībā.[2][3][4][5][6][7]

Augstas jutības troponīna I tests. Augstas jutības sirds troponīna I tests ir hemiluminiscences mikrodaļiņu imūnanalīze, kas ļauj kvantitatīvi noteikt sirds troponīnu I cilvēka asins plazmā un serumā. Testu var izmantot miokarda infarkta diagnosticēšanai kā prognostisku marķieri pacientiem ar akūtu koronāro sindromu un lai noteiktu sirds un asinsvadu slimību, piemēram, miokarda infarkta, sirds mazspējas, išēmiskā insulta, koronārās revaskularizācijas un kardiovaskulārās nāves (zemu, vidēju un paaugstinātu) risku nākotnē cilvēkiem bez simptomiem.[2][3][4][5][6][7][8]

Ir pierādīts, ka pacientiem ar nieru darbības traucējumiem[9] un skeleta muskuļu slimībām[10][11] augstas jutības troponīnam I ir labāka klīniskā veiktspēja, salīdzinot ar augstas jutības troponīnu T. To neietekmē arī diennakts ritms, kas ir svarīgi, ja testu izmanto kā SAS skrīninga instrumentu.[12]

Statistika

[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Pasaules Veselības organizācijas (PVO) dati liecina, ka SAS ir galvenais nāves cēlonis pasaulē. Kopumā SAS izplatība ir pieaugusi no 271 miljona 1990. gadā līdz 523 miljoniem 2019. gadā, un SAS slogs turpina pieaugt katru gadu. Katru gadu no SAS mirst 17,9 miljoni cilvēku, tas ir 32% visu nāves gadījumu. Aptuveni 47% pēkšņas kardiovaskulārās nāves gadījumu notiek ārpus slimnīcas, tas liecina, ka daudzi cilvēki nerīkojas atbilstoši agrīnajiem brīdinājuma signāliem. Nāves gadījumu īpatsvars, ko varētu izraisīt sirds un asinsvadu slimības līdz 2030. gadam ir 31,7%.[13]

Augsts asinsspiediens, cigarešu smēķēšana, cukura diabēts un lipīdu anomālijas ir galvenie mainīgie SAS riska faktori.[14] Pastāv arī vairāki sirds un asinsvadu slimības veicinoši faktori, piemēram, sociālās, ekonomiskās un kultūras pārmaiņas, kas veicina globalizāciju, urbanizāciju un iedzīvotāju novecošanos. Citi noteicošie faktori ir nabadzība, stress un iedzimtie faktori.[15]

Tomēr aptuveni 80% SAS, tostarp sirds slimību un insultu, ir novēršami.[16] SAS prognozēšana, profilakse un agrīna identificēšana ir galvenie cilvēku ilgmūžības faktori.

Troponīna I testa prognostiskā izmantošana

[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Mūsdienu kardiovaskulāro slimību (KVS) profilakses pamatā ir to rašanās riska prognozēšana. Pašlaik lielākā daļa kardiovaskulārā riska prognozēšanas modeļu (Eiropas SCORE skala, Framingemas skala utt.) pamatojas uz KVS tradicionālo riska faktoru novērtēšanu. Šāda stratifikācijas sistēma ir netieša, ar vairākiem ierobežojumiem, kuru skaitā ir neprecīza risku prognozēšana.[17] Šīs mērījumu skalas ir atkarīgas no pacienta vecuma. Pētījumu dati liecina, ka augstas jutības troponīna I tests ļauj precīzāk noteikt pacienta riska grupu, ja to izmanto kopā ar klīnisko un diagnostisko izmeklējumu rezultātiem.

- Augstas jutības troponīna I tests var palīdzēt proaktīvi noteikt personas ar augstu kardiovaskulāro risku ilgi pirms simptomu rašanās.[17][18] Jo augstāks ir troponīna I līmenis asimptomātiskiem cilvēkiem, jo lielāka ir subklīniska miokarda bojājuma iespējamība.

- Tas nodrošina lielāku precizitāti, identificējot personas ar zemu SAS risku.[17][18]

- Troponīns I ir biomarķieris, kas reaģē uz ārstēšanas iejaukšanos. Ir pierādīts, ka troponīna I līmeņa pazemināšanās mazina SAS risku turpmāk.[19][20][21]

- Augstas jutības troponīns I, kas tiek izmantots kā skrīninga rīks, ļauj novērtēt personas kardiovaskulāro risku, un tas var mazināt pieaugošo veselības aprūpes sistēmas izmaksu slogu.[22]

Jaunā testa efektivitāti apstiprina starptautiskos pētījumos, kuros ir piedalījušies vairāk nekā 100 000 cilvēku, iegūtie dati.[23]

Augstas jutības troponīna I spēja identificēt cilvēka kardiovaskulāro risku asimptomātiskiem cilvēkiem ļauj ārstiem to izmantot poliklīniku/ambulatorajā praksē, profilaktiskajās pārbaudēs, kompleksajās veselības pārbaudēs vai izmeklējumos pacientiem ar zināmiem riska faktoriem. Zinot, kurai kardiovaskulārā riska grupai cilvēks pieder, ārsti var operatīvi noteikt pacienta aprūpes taktiku krietni pirms simptomu rašanās un nepieļaut nelabvēlīgus iznākumus.

Vēsture

[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Troponīns tika atklāts 1965. gadā. Sākotnēji tas tika saukts par sirds miofibrilārā aparāta proteīna sastāvdaļu, taču vēlāk tas tika pārdēvēts par troponīnu. 1971. gadā Grīzers (Grieser) un Gergejs (Gergely) pierādīja, ka troponīna kompleksu patiesībā veido trīs komponenti, kurus nosauca par TnC, TnI un TnT, ņemot vērā to specifiskās īpašības. Turpmākajos desmit gados daudzas pētnieku grupas sāka interesēties par troponīnu izpēti, un zināšanas par šiem proteīniem strauji paplašinājās. Kad beidzot tika noteiktas troponīna izoformu aminoskābju secības, radās iespēja meklēt funkcionāli nozīmīgos reģionus.[24]

Indikācijas testēšanai

[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Augstas jutības troponīna I testu ir ieteicams veikt asimptomātiskām sievietēm un vīriešiem, lai novērtētu kardiovaskulāro risku un tā līmeni.

Cilvēkiem var būt vai var nebūt zināmi kardiovaskulārie riska faktori:

  1. paaugstināts asinsspiediens;
  2. aptaukošanās;
  3. iedzimti faktori, sirds un asinsvadu slimības anamnēzē;
  4. diabēta riska faktori, diabēts;
  5. sēdošs dzīvesveids;
  6. metabolais sindroms;
  7. lipidēmija;
  8. smēķēšana.

Augstas jutības troponīna I testa iekļaušana sākotnējā skrīningā uzlabos turpmāku SAS notikumu prognozēšanu un ļaus cilvēkiem efektīvāk ievērot dzīvesveida izmaiņas un iespējami laikus lietot ārstu ieteiktos medikamentus.

Tas var veicināt personalizētās profilaktiskās medicīnas attīstību, kas ir īpaši aktuāla individuālā līmenī, kad ārstiem ir jāizvērtē katra riska faktora nozīme un jānosaka, vai personai papildus dzīvesveida ieteikumiem ir nepieciešama arī terapija.

Pagaidām precīzs periodiskums nav noteikts, tas ir atkarīgs no katra atsevišķā gadījuma un pacienta. Testu var iekļaut pārbaudes programmās vai veikt atsevišķi līdz ar citiem klīniskiem un diagnostiskiem izmeklējumiem.[21]

Rezultātu interpretācija pēc testa veikšanas un turpmākā darbība[21]
Augstas jutības troponīna I robežvērtība (ng/l)
Risks Vīrietis Sieviete
Zems < 6 < 4
Vidējs 6‒12 4‒10
Paaugstināts > 12 > 10
  • Cilvēkus, kuriem troponīna līmenis ir zems, var pieskaitīt pie personām, kurām sirds stāvoklis ir labs un risks ir zems.
  • Papildu izmeklējumi ir jāveic asimptomātiskām personām ar vidēju vai paaugstinātu sirdsdarbības risku, kas ir noteikts ar augstas jutības troponīna I testu.
  • Ir pierādīts, ka statīnu lietošana pazemina troponīna I līmeni, kas korelē ar SAS riska mazināšanos.[25]

Testēšanas iespējas

[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Testēšana tiek kompensēta slimnīcās un noteiktās valstīs atsevišķos gadījumos arī ambulatorajā aprūpē. Bet riska novērtējums netiek apmaksāts. Aplūko tuvumā esošās laboratorijas un noskaidro, vai tajās šis tests ir pieejams. Tāpat noskaidro arī cenu piedāvājuma iespējas

Atsauces

[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]
  1. ↑ Takeda, Soichi; Yamashita, Atsuko; Maeda, Kayo; Maéda, Yuichiro (2003-07). "Structure of the core domain of human cardiac troponin in the Ca2+-saturated form" (en). Nature 424 (6944): 35–41. doi:10.1038/nature01780. ISSN 1476-4687.
  2. ↑ 2,0 2,1 «Troponin». Testing.com (en-US). 2021-01-27. Skatīts: 2022-04-13.
  3. ↑ 3,0 3,1 Strandberg, Love S.; Roos, Andreas; Holzmann, Martin J. (2021-01-01). "Stable high-sensitivity cardiac troponin T levels and the association with frailty and prognosis in patients with chest pain" (en). American Journal of Medicine Open 1-6: 100001. doi:10.1016/j.ajmo.2021.100001. ISSN 2667-0364.
  4. ↑ 4,0 4,1 A Roos, U Sartipy, R Ljung, MJ. Holzmann Relation of chronic myocardial injury and Non-ST-Segment elevation myocardial infarction to mortality Am J Cardiol, 122 (2018), pp. 1989-1995,
  5. ↑ 5,0 5,1 A Roos, N Bandstein, M Lundbäck, O Hammarsten, R Ljung, MJ. Holzmann Stable high-sensitivity cardiac troponin T levels and outcomes in patients with chest pain J Am Coll Cardiol, 70 (18) (2017), pp. 2226-2236,
  6. ↑ 6,0 6,1 Thygesen, Kristian; Alpert, Joseph S.; Jaffe, Allan S.; Chaitman, Bernard R.; Bax, Jeroen J.; Morrow, David A.; White, Harvey D. (2018-10-30). "Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)" (en). Journal of the American College of Cardiology 72 (18): 2231–2264. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038. ISSN 0735-1097.
  7. ↑ 7,0 7,1 Kerr, Gillian; Ray, Gautamananda; Wu, Olivia; Stott, David J.; Langhorne, Peter (2009). "Elevated troponin after a stroke: a systematic review". Cerebrovascular Diseases 28 (3): 220–226. doi:10.1159/000226773. ISSN 1421-9786. PMID 19571535.
  8. ↑ Danese, E; Montagnana, M (2016). "An historical approach to the diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome.". Annals of translational medicine 4(10): 194.
  9. ↑ Gunsolus, I (2017). "Renal Dysfunction Influences the Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin I". Journal of the American Society of Nephrology 29(2): 636–643.
  10. ↑ Wens, S.C.A. et al. (2016). "Elevated Plasma Cardiac Troponin T Levels Caused by Skeletal Muscle Damage in Pompe Disease". Circulation. Cardiovascular genetics 9(1): 6-13.
  11. ↑ Jaffe, A.S. et al. (2011). "Diseased skeletal muscle: a noncardiac source of increased circulating concentrations of cardiac troponin T". Journal of the American College of Cardiology 58(17): 1819–1824.
  12. ↑ Klinkenberg, L.J.J. et al. (2016). "Diurnal Rhythm of Cardiac Troponin: Consequences for the Diagnosis of Acute Myocardial Infarction". Clinical Chemistry 62(12): 1602-1611.
  13. ↑ Slimību profilakses un kontroles centrs. «Sirds un asinsvadu veselības formula», 2018.
  14. ↑ Fuchs, F.D., Whelton, P.K. (2020). "High Blood Pressure and Cardiovascular Disease". Hipertension. American Heart Association Journals 75(2): 285–292.
  15. ↑ Apple, F.S. et al. (2014). "IFCC educational materials on selected analytical and clinical applications of high sensitivity cardiac troponin assays". Clinical biochemistry 48(4-5): 201-203.
  16. ↑ American Heart Association. «American Heart Association».
  17. ↑ 17,0 17,1 17,2 Farmakis, D., Mueller, C., Apple, F.S. (2020). "High-sensitivity cardiac troponin assays for cardiovascular risk stratification in the general population". European heart journal 41(41): 4050–4056.
  18. ↑ 18,0 18,1 Sigurdardottir, F.D. et al. (2018). "Relative Prognostic Value of Cardiac Troponin I and C-Reactive Protein in the General Population (from the Nord-Trøndelag Health [HUNT Study)"]. The American journal of cardiology 121(8): 949–955.
  19. ↑ Ford, I. et al. (2016). "High-Sensitivity Cardiac Troponin, Statin Therapy, and Risk of Coronary Heart Disease". Journal of the American College of Cardiology 68(25): 2719–2728.
  20. ↑ Everett, B.M. et al. (2015). "High-sensitivity cardiac troponin I and B-type natriuretic Peptide as predictors of vascular events in primary prevention: impact of statin therapy". Circulation 131(21): 1851–1860.
  21. ↑ 21,0 21,1 21,2 World Health Organization. «The top 10 causes of death», 2020.
  22. ↑ Jülicher, P., Varounis, C. (2021). "Estimating the cost-effectiveness of screening a general population for cardiovascular risk with high-sensitivity troponin-I". European heart journal. Quality of care & clinical outcomes.
  23. ↑ «Kardioloģiskie marķieri – NMS laboratorija». www.nms-laboratorija.lv. Arhivēts no oriģināla, laiks: 2022-07-06. Skatīts: 2022-03-10.
  24. ↑ Kelly, B.B. Fuster, V. Promoting Cardiovascular Health in the Developing World: A Critical Challenge to Achieve Global Health. National Academies Press, 2010.
  25. ↑ Ebashi, S. (1963). "Third Component Participating in the Super precipitation of ‘Natural Actomyosin’". Nature 200.
Saturs iegūts no "https://lv.wikipedia.org/w/index.php?title=Troponīns_I&oldid=4049013"