Smadzeņu tūska

Smadzeņu tūska (latīņu: oedema cerebri) ir patoloģisks process, kas raksturojas ar iekššūnu un/vai ārpusšūnu šķidruma uzkrāšanos galvas vai mugura smadzenēs, kas palielina smadzeņu apjomu un spiedienu galvaskausā (intrakraniālā hipertensija).^[1]

Smadzeņu tūskas tipi

Galvenokārt izšķir vazogēno, osmotisko, intersticiālo, išēmisko, citotoksisko smadzeņu tūsku.^[1]

Vazogēnā smadzeņu tūska

Vazogēnā smadzeņu tūska raksturojas ar ārpusšūnu šķidruma apjoma palielināšanos. Normā hematoencefaliskā barjera (HEB) ir necaurlaidīga priekš nātrija joniem, bet ir iespējams šī jona transports iekššūnu telpā tikai ar aktīvo Na⁺/K⁺ATFāzo transportu. Vazogēnas tūskas attīstīšanas mehānisms ir HEB funkcijas traucējumi. Pie tām Na⁺/K⁺ATFāzā darbošanās var būt netraucēta. Ja HEB ir traucēta, notiek nātrija jonu un orgānisko osmotiski aktīvo vielu brīva difūzija smadzeņu intersticiālā telpā ar ūdens pieplūdi.^[2]

Vazogēnā tūskā izšķir dažus subtipus:^[3]^[4]^[5]

hidrostatiskā smadzeņu tūska.
audzēju smadzeņu tūska.
augstuma smadzeņu tūska.

Osmotiskā smadzeņu tūska

Osmotiskā smadzeņu tūska attīstās pēc izteiktas smadzeņu vielas kontūzijas, ko pavada masīvi smadzeņu šūnu bojājumi, HEB caurlaidības traucējumi un osmolaritātes pieaugšana bojājuma zonā. Osmolaritātes pieaugšana kombinācijā ar HEB traucējumiem pievelk ūdeni un attīsta tūsku smadzeņu kontūzijas vietā.^[2]

Citotoksiskā smadzeņu tūska

Citotoksiskā smadzeņu tūska raksturojas ar iekššūnu šķidruma uzkrāšanos ar netraucētu HEB. Galvenais iemesls šādas tūskas attīstīšanai ir Na+/K+ATFāzes sūkņa darbības traucējumi enerģijas deficīta dēļ. Pie tām HEB caurlaidība var būt netraucēta.^[2]

Intersticiālā smadzeņu tūska

Intersticiālā jeb hidrocefāliskā^[1] smadzeņu tūska attīstās pie hidrocefālijas un raksturojas ar intersticiālas telpas apjoma palielināšanos cerebrospinālā šķidruma (likvora) atplūdes traucējumu dēļ. Pie šīs smadzeņu tūskas tipa smadzeņu šūnu un HEB funkcijas ir saglabātas.^[2]

Ārstēšana

Atsauces

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. I. – 960 с. – (Серия «Национальные руководства») ISBN 978-5-9704-0937-4
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации: Учебное пособие. – М.:ОАО Издательство «Медицина», 2009. – 192 с.: ил. ISBN 5-225-03458-6
↑ Shima K. Hydrostatic brain edema: basic mechanisms and clinical aspect. Acta Neurochir Suppl. 2003; 86:17-20.
↑ Walter Stummer, M.D. Mechanisms of Tumor-related Brain Edema. Neurosurg Focus. 2007;22(5):E8
↑ Bärtsch, Peter; Swenson, Erik (2013). Acute High-Altitude Illnesses. The New England Journal of Medicine 386 (24): 2294–302. doi:10.1056/NEJMcp1214870. PMID 23758234.

[GelfandSaltanov2009-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. I. – 960 с. – (Серия «Национальные руководства») ISBN 978-5-9704-0937-4

[Krilov.etal2009-2] 2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации: Учебное пособие. – М.:ОАО Издательство «Медицина», 2009. – 192 с.: ил. ISBN 5-225-03458-6

[Shima2003-3] Shima K. Hydrostatic brain edema: basic mechanisms and clinical aspect. Acta Neurochir Suppl. 2003; 86:17-20.

[WalterStummer2007-4] Walter Stummer, M.D. Mechanisms of Tumor-related Brain Edema. Neurosurg Focus. 2007;22(5):E8

[BartschSwenson2013-5] Bärtsch, Peter; Swenson, Erik (2013). Acute High-Altitude Illnesses. The New England Journal of Medicine 386 (24): 2294–302. doi:10.1056/NEJMcp1214870. PMID 23758234.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]