Pulsa spiediens
Pulsa spiediens | |
---|---|
Pulsa spiediena variācija (PPV) dažādās artērijās un vēnās |
Pulsa spiediens ir atšķirība starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu.[1] To mēra dzīvsudraba staba milimetros (mm Hg). Tas atspoguļo spēku, ko sirds rada katru reizi, kad tā saraujas. Veselīgs pulsa spiediens ir aptuveni 40 mm Hg.[1][2] Pulsa spiediens, kas pastāvīgi ir 60 mm Hg vai lielāks, visticamāk, ir saistīts ar slimību, un pulsa spiediens 50 mm Hg vai vairāk palielina sirds un asinsvadu slimību risku.[1][3] Pulsa spiediens tiek uzskatīts par zemu, ja tas ir mazāks par 25% no sistoliskā spiediena. Piemēram, ja sistoliskais spiediens ir 120 mm Hg, tad pulsa spiediens tiks uzskatīts par zemu, ja tas ir mazāks par 30 mm Hg, jo 30 ir 25% no 120.[2] Ļoti zems pulsa spiediens var būt simptoms slimībai, kā piemēram, sastrēguma sirds mazspējai.[3]
Aprēķins
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Pulsa spiedienu aprēķina kā starpību starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu.[3]
Sistēmiskais pulsa spiediens ir aptuveni proporcionāls izsviedes tilpumam vai asiņu daudzumam, kas izvadīts no kreisā kambara sistoles laikā (sūkņa darbība), un apgriezti proporcionāls aortas pielāgojamībai (līdzīgi kā elastība fizikā).[4]
Aortai ir visaugstākā atbilstība arteriālajā sistēmā, daļēji pateicoties relatīvi lielākam elastīna šķiedru īpatsvaram, salīdzinot ar gludajiem muskuļiem un kolagēnu. Tas kalpo kreisā kambara pulsācijas (maksimālā sūknēšanas spiediena) slāpēšanai, tādējādi samazinot sākotnējo sistolisko pulsa spiedienu, bet nedaudz paaugstinot nākamo diastolisko fāzi. Ja aorta kļūst stingra, stīva un neizstiepjama tādu traucējumu dēļ kā arterioskleroze, ateroskleroze vai elastīna defekti (saistaudu slimību gadījumā), pulsa spiediens būs lielāks, jo ir mazāka aortas pielāgojamība.
- Sistēmiskais pulsa spiediens (parasti mēra augšdelma artērijā) = P sistoliskais — P diastoliskais
- piemēram, normāli 120 mm Hg — 80 mm Hg = 40 mm Hg[3]
- zems: 107mm Hg — 80mm Hg = 27mm Hg
- augsts: 160mm Hg — 80mm Hg = 80mm Hg
- Plaušu pulsa spiediens parasti ir daudz zemāks par sistēmisko asinsspiedienu, jo plaušu sistēmai ir augstāka pielāgojamība salīdzinājumā ar arteriālo cirkulāciju.[5] To mēra ar labās sirds kateterizāciju vai var noteikt ar transtorakālo ehokardiogrāfiju. Normāls plaušu artērijas spiediens ir no 8 mm Hg -20 mm Hg miera stāvoklī.[6]
- piemēram, normāli: 15mm Hg — 8mm Hg = 7mm Hg
- augsts: 25mm Hg — 10mm Hg = 15mm Hg
Vērtības un variācijas
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Zems (šaurs) pulsa spiediens
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Pulsa spiediens tiek uzskatīts par neparasti zemu, ja tas ir mazāks par 25% no sistoliskās vērtības.[2] Ja pulsa spiediens ir ārkārtīgi zems, ti, 25 mm Hg vai mazāks, tas var liecināt par zemu izsviedes tilpumu, piemēram, sastrēguma sirds mazspējas gadījumā.[3]
Visbiežākais zema (šaura) pulsa spiediena cēlonis ir kreisā kambara izsviedes tilpuma samazināšanās.Traumas gadījumā zems vai šaurs pulsa spiediens liecina par ievērojamu asins zudumu.[7]
Šauru pulsa spiedienu izraisa arī aortas stenoze.[3] Tas ir saistīts ar samazinātu izsviedes apjomu aortas stenozes gadījumā.[8] Citi apstākļi, kas var izraisīt šauru pulsa spiedienu, ir asins zudums (samazināta asins tilpuma dēļ) un sirds tamponāde (samazināta uzpildes laika dēļ). Lielākajā daļā šo stāvokļu sistoliskais spiediens samazinās, bet diastoliskais spiediens paliek normāls, izraisot šauru pulsa spiedienu.[8]
Augsts (plats) pulsa spiediens
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Pastāvīgi augsts
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Pulsa spiediens 50 mm Hg vai vairāk var palielināt sirds slimību, sirds ritma traucējumu, insulta un citu sirds un asinsvadu slimību un notikumu risku. Tiek uzskatīts, ka augstākam pulsa spiedienam ir nozīme arī acu un nieru bojājumiem, ko izraisa tādas slimības kā diabēts.[3] Pašlaik nav apstiprinātu zāļu pulsa spiediena pazemināšanai, taču ir pierādīts, ka dažas antihipertensīvās zāles nedaudz samazina pulsa spiedienu, savukārt citām zālēm, ko lieto hipertensijas ārstēšanai, faktiski var būt neproduktīva blakusparādība, palielinot pulsa spiedienu miera stāvoklī.[9]
Hipertensijas pacientiem augsts pulsa spiediens bieži var liecināt par vadu artēriju stīvumu (lielo artēriju stīvumu).[10] Kad artēriju sienas ir stingrākas (mazāk pakļaujas), sirdij ir jāsit stiprāk, lai pārvarētu stīvo artēriju pretestību, kā rezultātā palielinās pulsa spiediens.[11]
Citi stāvokļi, kas var izraisīt augstu pulsa spiedienu, ir aortas regurgitācija, aortas skleroze, smaga dzelzs deficīta anēmija (samazinātas asins viskozitātes dēļ), arterioskleroze (artēriju atbilstības zuduma dēļ) un hipertireoze (paaugstināta sistoliskā spiediena dēļ), vai arteriovenozās malformācijas, cita starpā.[8] Aortas regurgitācijas gadījumā aortas vārstuļa nepietiekamība izraisa asins plūsmu atpakaļgaitā (regurgitācija), kas tiek izvadīta sistoles laikā, un tās atgriešanās aortas kreisajā kambarī diastoles laikā. Tas palielina sistolisko asinsspiedienu un samazina diastolisko asinsspiedienu, izraisot paplašinātu pulsa spiedienu.[8][3]
Augsts pulsa spiediens kopā ar bradikardiju un neregulāru elpošanu ir saistīts ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu — stāvokli, ko sauc par Kušinga triādi, kas novērots cilvēkiem pēc galvas traumas ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.[12]
Biežākie pulsa spiediena palielināšanās cēloņi ir:[3]
- Anēmija
- Aortas disekcija
- Ateroskleroze
- Arteriovenoza fistula
- Hroniska aortas regurgitācija
- Aortas saknes aneirisma[13]
- Aortas saknes dilatācija/paplašināšanās[13]
- Beri beri
- Distributīvais šoks
- Endokardīts
- Drudzis
- Sirds blokāde
- Paaugstināts intrakraniālais spiediens[12]
- Patent ductus arteriosus
- Grūtniecība
- Tireotoksikoze
No fiziskas slodzes
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Lielākajai daļai cilvēku aerobās slodzes laikā sistoliskais spiediens pakāpeniski palielinās, bet diastoliskais spiediens paliek aptuveni tāds pats, tādējādi paplašinot pulsa spiedienu. Šīs spiediena izmaiņas veicina izsviedes tilpuma un sirds izsviedes palielināšanos pie zemāka vidējā arteriālā spiediena, nodrošinot lielāku aerobo kapacitāti un fizisko veiktspēju. Diastoliskais kritums atspoguļo muskuļu arteriolu samazinātu sistēmisko asinsvadu pretestību, reaģējot uz vingrinājumu.[14]
Klīniskā nozīme
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Pulsa spiediens ietekmē gan sirds un asinsvadu slimības, gan daudzas ar sirds un asinsvadu slimībām nesaistītas slimības. Pat cilvēkiem bez citiem sirds un asinsvadu slimību riska faktoriem nemainīgi plašs pulsa spiediens joprojām ir nozīmīgs neatkarīgs visu iemeslu, sirds un asinsvadu un jo īpaši koronārās mirstības prognozētājs.[15] Pastāv pozitīva korelācija starp augstu pulsa spiedienu un iekaisuma marķieriem, piemēram, C-reaktīvo olbaltumu (proteīnu).[16]
Skatīt arī
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Atsauces
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]- ↑ 1,0 1,1 1,2 StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing. 2022. gada 12. jūlijs.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Liaw SY, Scherpbier A, Klainin-Yobas P, Rethans JJ (September 2011). "A review of educational strategies to improve nurses' roles in recognizing and responding to deteriorating patients". International Nursing Review 58 (3): 296–303. doi:10.1111/j.1466-7657.2011.00915.x. PMID 21848774.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 «Pulse pressure». Cleveland Clinic. 2021. gada 28. jūlijs. Skatīts: 2023. gada 10. februāris.
- ↑ «Arterial pulse pressure». Cardiovascular Physiology Concepts. 2007. gada 29. marts.
- ↑ Blacher J, Evans A, Arveiler D, Amouyel P, Ferrières J, Bingham A, Yarnell J, Haas B, Montaye M, Ruidavets JB, Ducimetière P (January 2010). "Residual cardiovascular risk in treated hypertension and hyperlipidaemia: the PRIME Study". Journal of Human Hypertension 24 (1): 19–26. doi:10.1038/jhh.2009.34. PMID 19474798.
- ↑ Parasuraman S, Walker S, Loudon BL, Gollop ND, Wilson AM, Lowery C, Frenneaux MP (September 2016). "Assessment of pulmonary artery pressure by echocardiography-A comprehensive review". International Journal of Cardiology. Heart & Vasculature 12: 45–51. doi:10.1016/j.ijcha.2016.05.011. PMC 5454185. PMID 28616542.
- ↑ Advanced Trauma Life Support (ATLS) Program for Doctors. Chicago, IL : American College of Surgeons. 2008. 58. lpp. ISBN 978-1-880696-31-6.
- ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 Homan, Travis D.; Bordes, Stephen J.; Cichowski, Erica (2023), "Physiology, Pulse Pressure", StatPearls (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing). Atjaunināts: 2023-10-25
- ↑ Cushman, William C.; Materson, Barry J.; Williams, David W.; Reda, Domenic J. (1 Oct 2001). "Pulse Pressure Changes With Six Classes of Antihypertensive Agents in a Randomized, Controlled Trial". Hypertension 38 (4): 953–957. doi:10.1161/hy1001.096212. PMID 11641316.
- ↑ Mitchell, Gary F.; Izzo, Joseph L.; Lacourcière, Yves; Ouellet, Jean-Pascal; Neutel, Joel; Qian, Chunlin; Kerwin, Linda J.; Block, Alan J. et al. (25 Jun 2002). "Omapatrilat Reduces Pulse Pressure and Proximal Aortic Stiffness in Patients With Systolic Hypertension". Circulation (Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)) 105 (25): 2955–2961. doi:10.1161/01.cir.0000020500.77568.3c. ISSN 0009-7322. PMID 12081987.
- ↑ «What is Arterial Stiffness?». News-Medical.net. 2009. gada 23. novembris. Skatīts: 2023. gada 18. novembris.
- ↑ 12,0 12,1 StatPearls. Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing. 2022.
- ↑ 13,0 13,1 Nataf P, Lansac E (September 2006). "Dilation of the thoracic aorta: medical and surgical management". Heart 92 (9): 1345–1352. doi:10.1136/hrt.2005.074781. PMC 1861150. PMID 16908722.
- ↑ Bertovic DA, Waddell TK, Gatzka CD, Cameron JD, Dart AM, Kingwell BA (June 1999). "Muscular strength training is associated with low arterial compliance and high pulse pressure". Hypertension (Dallas, Texas) 33 (6): 1385–91. doi:10.1161/01.hyp.33.6.1385. PMID 10373221.
- ↑ Benetos, Athanase; Safar, Michel; Rudnichi, Annie; Smulyan, Harold; Richard, Jacques-Lucien; Ducimetière, Pierre; Guize, Louis (1997). "Pulse Pressure". Hypertension (Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)) 30 (6): 1410–1415. doi:10.1161/01.hyp.30.6.1410. ISSN 0194-911X. PMID 9403561.
- ↑ Jerome L. Abramson, Viola Vaccarino. Atherosclerosis, Large Arteries and Cardiovascular Risk. Advances in Cardiology 44. KARGER, 2006. 223–233. lpp. ISBN 3-8055-8176-9.