Aizsardzības mehānismi augos
Aizsardzības mehānismi augos raksturo evolūcijas ceļā attīstītas augu fizioloģiskās un ķīmiskās īpašības, kuras paaugstina iespēju augam izdzīvot un vairoties.
Aizsardzības mehānismi ir nepieciešami, jo augi nepārtraukti ir pakļauti dažādiem stresa faktoriem, kuri augus traumē vai apdraud, un augi nespēj aktīvi pārvietoties, lai no šiem faktoriem izbēgtu. Stresa faktorus var iedalīt biotiskajos, jeb dzīvo organismu, piemēram, zālēdāju un baktēriju, izraisītajos, un abiotiskajos, jeb vides radītajos faktoros.
Aktīvie aizsardzības mehānismi
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Aktīvie aizsardzības mehānismi ir konkrēta aizsardzības reakcija, kas veidojas uzbrukuma vai stresa gadījumā un nav pastāvīgi sastopama auga šūnās.[1] Par aktīvu aizsardzības mehānismu var uzskatīt šūnapvalku uzbiezināšanos, kas veidojas, pastiprinoties kallozes un lignīna ražošanai.
Cits aktīvais aizsardzības mehānisms ir hipersensitīvā atbilde, kas izraisa lokalizētu šūnu bojāeju patogēna skartajā audu rajonā. Hipersensitīvā atbilde parasti tiek atpazīta pēc brūnām, mirušām šūnām infekcijas skartajos audu rajonos un, atkarībā no patogēna, to daudzums var būt no vienas šūnas līdz veseliem audu apgabaliem.[2]
Tās aizsardzības sistēmas augos, kuras tiek iedarbinātas tikai infekcijas vai kaitēkļu bojājumu dēļ, teorētiski prasa mazākus ieguldījumus no auga resursiem nekā aizsardzības sistēmas, kas ir pastāvīgi aktīvas. Inducētās aizsardzības sistēmas ir efektīvas tikai tad, ja to aktivizēšana notiek salīdzinoši īsā laikā pēc patogēna infekcijas. Šos aizsardzības mehānismus nepieciešams attiecīgi regulēt, lai pats augs neaizietu bojā, jo aizsardzības mehānismu aktivācija var kavēt augu augšanu.[3]
Pasīvie aizsardzības mehānismi
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]
Pasīvie aizsardzības mehānismi nav konkrētas reakcijas, bet gan auga fizikālās vai ķīmiskās iezīmes, kuras vienmēr ir klātesošas. Fizikālie aizsardzības mehānismi izpaužas kā fiziskas aizsardzības barjeras, piemēram, auga virszemes daļas var būt klātas ar kutikulu — vaska kārtu, radot barjeru potenciālajiem kaitēkļiem. Tāpat fizikālo barjeru var veidot dzeloņi, matiņi, dziedzermatiņi un biezs mizas slānis.
Ķīmiskie aizsardzības mehānismi augus padara toksiskus vai citādi atbaida vai nogalina potenciālos kaitēkļus. Ķīmiskos aizsardzības mehānismus nodrošina sekundārie metabolīti - vielas, kas sintezējas augos, bet nav nepieciešamas to tiešai izdzīvošanai, tostarp, alkaloīdi, tannīni, fenoli, rezīni un citi savienojumi. Augos sastopamas arī olbaltumvielas, kam piemīt antimikrobiālas īpašības, piemēram, hidrolītiski enzīmi, kas spēj lizēt baktērijas un sēnes, kā arī olbaltumvielas, kas sastopamas sēklās un palīdz tās aizsargāt no patogēniem.[4]
Molekulārie mehānismi
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]Molekulārie mehānismi, kas ir aizsardzības reakciju pamatā ir ļoti sarežģīti. Viena no šīm reakcijām ir gēns pret gēnu (gene for gene) mijiedarbība. Patogēns, kuram ir konkrēts avirulences gēns, izdala virulences faktorus, ko atpazīst augi, kuriem ir atbilstošais Rezistences (R) gēns.[5] Pēc atpazīšanas strauji tiek aktivēti aizsardzības mehānismi, kas noved pie patogēna augšanas ierobežošanas. Patogēnus, ko augi atpazīst šādā ceļā, sauc par avirulentiem, jo tie nespēj veiksmīgi izraisīt saslimšanu. Šādus augus sauc par rezistentiem, bet šādu patogēna-auga mijiedarbību sauc par nesavienojamu. Neesot šai gēns pret gēnu atpazīšanai, patogēns ir virulents, augi uzņēmīgi un mijiedarbība savienojama. R gēnu ierosināta rezistence parasti ir saistīta ar aktīvo skābekļa formu (ROS) veidošanos augā[6]
ROS tiek uzskatītas par galvenajām programmētās šūnu bojāejas regulētājām. Šūnas infekcijas klātbūtnē sintezē ROS, reducējot molekulāro skābekli par superoksīdu O2- , ūdeņraža peroksīdu (H2O2) un hidroksilradikāli (•OH). Augos sastopamas dažādas antioksidatīvās sistēmas, kas padara nekaitīgu O2- un ierobežo potenciālos bojājumus, piemēram, superoksīda dismutāze (SOD), kura katalizē O2- pārveidošanu par ūdeņraža peroksīdu (H2O2).[7]
R gēnu izraisītā rezistence parasti tiek saistīta arī ar salicilskābes (SA) atkarīgu signālceļu, kas noved pie noteiktu, ar patoģenēzi saistītu (PR) proteīnu ekspresijas. Tiek uzskatīts, ka PR proteīni veicina aizsardzības reakciju veidošanos. Citus augu aizsardzības mehānismus kontrolē jasmonāti (JA) un/vai etilēns (ET). Šīs aizsardzības reakcijas mēdz pārklāties ar reakcijām uz ievainojumiem, kuras arī kontrolē ET-JA ceļi. SA, JA, ET signālceļi plaši mijiedarbojas. SA un JA bieži inhibē daudzu gēnu darbību (Reymond and Farmer, 1998). Dažu gēnu ekspresijas ierosināšanai nepieciešams gan ET, gan JA, kamēr citu gēnu ekspresijai nepieciešams tikai viens no šiem signāliem. Ir arī gadījumi, kur negatīvi mijiedarbojas ET un JA signālceļi.[8]
Atsauces
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]- ↑ «Understanding the Defense Mechanisms in Plants». Arhivēts no oriģināla, laiks: 2009. gada 21. augustā. Skatīts: 2011. gada 11. janvārī.
- ↑ Heath M.C. 2000. Hypersensitive response-related cell death. Plant Molecular Biology 44: 321—334.
- ↑ Taiz L., Zeiger E. 2002. Plant physiology, 3rd edn. Sinauer, Sunderland, MA, USA, 690: 303-307.
- ↑ Bennett, R.N., and Wallsgrove, R.M. (1994). Secondary metabolites in plant defence mechanisms. New Phytol. 127, 617-633.
- ↑ Thompson J. N., Burdon J. J. 1992. Gene-for-gene coevolution between plants and parasites. Nature, London 360:121 — 125.
- ↑ Nimchuk Z., Eulgem T., Holt B.F. III, Dangl J.L. 2003. Recognition and response in the plant immune system. Annual Review of Genetics 37: 579 — 609.
- ↑ Overmyer K., Brosche´ M., Kangasja¨rvi J. 2003. Reactive oxygen species and hormonal control of cell death. Trends in Plant Science 8: 335 — 342.
- ↑ Glazebrook J. 2005. Contrasting mechanisms of defense against biotrophic and necrotrophic pathogens. Annual Review of Phytopathology 43: 205 — 227
Ārējās saites
[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]https://web.archive.org/web/20100722210934/http://nu-distance.unl.edu/homer/Class/29/index.html