Etanols

Vikipēdijas lapa
Pārlēkt uz: navigācija, meklēt
Etanols
Ethanol-structure.svgEthanol-2D-skeletal.svg
Etanola struktūrformulas
Ethanol-3D-vdW.png Ethanol-3D-balls.png
Etanola molekulas modeļi
Citi nosaukumi etilspirts, metilkarbinols
CAS numurs 64-17-5
Ķīmiskā formula C2H5OH
Molmasa 46,07 g/mol
Blīvums 789 kg/m3
Kušanas temperatūra 158,8 K (-114,3 °C)
Viršanas temperatūra 351,6 K (78,4 °C)
Šķīdība ūdenī jaucas jebkurās attiecībās

Etanols (etilspirts, metilkarbinols, CH3CH2OH, EtOH) ir plašāk pazīstamais spirts. Ļoti bieži ar jēdzienu spirts saprot tieši etanolu. Etanols ir neirotoksiska psihoaktīva viela un tā ir pamata viela alkoholiskajos dzērienos. [1] Etanolu izmanto arī kā šķīdinātāju, antiseptiķi, degvielu, un arī modernajos termometros. Etanols ir mazviskozs, caurspīdīgs, degtspējīgs šķidrums ar raksturīgu spirta smaržu. Etanols ļoti labi šķīst ūdenī (sajaucas jebkurās attiecībās).Empīriskajai formulai C2H6O atbilst vēl viens izomērs CH3OCH3dimetilēteris, tas parastos apstākļos ir gāze.

Iegūšana[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Etanolu var iegūt ar bioķīmiskām metodēm (raudzējot ogļhidrātus) vai arī ķīmiski, parasti — hidratējot etilēnu:

CH2CH2 + H2O → CH3CH2OH

Ir arī citas metodes, taču tās ir dārgākas.

Izmantošana[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Ampulas ar ķīmiski tīru etanolu

Etanolu lieto kā šķīdinātāju, un tas arī ir visu alkoholisko dzērienu sastāvdaļa. Organismā etanols, tāpat kā citi vienvērtīgie pirmējie spirti, noārdās, vispirms oksidējoties par aldehīdu (šajā gadījumā — acetaldehīdu) un tālāk par karbonskābēm, oglekļa dioksīdu un ūdeni. No atjaunojamiem enerģijas resursiem iegūts etanols tiek izmantots arī kā alternatīva degviela autotransporta nozarē.

Psihotropā iedarbība[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Etanolu izmanto alkoholiskos dzērienos kā apreibinošu vielu (depresantu). Mazās devās etanols izraisa garastāvokļa uzlabošanos, arī nelielu eiforiju, pieaug pašpārliecības un sociālās spējas. Etanols izraisa atslābināšanos un iedarbojas kā nomierinošs līdzeklis. Lielākās devās ir novērojams arī letarģijas stāvoklis.

Galvenās blakusparādības ir traucēta ķermeņa līdzsvara sistēma, reibonis, nelabums, vemšana, kognitīvo spēju pasliktināšanās, atmiņas traucējumi, lielās devās ir iespējami arī sirdsdarbības traucējumi. Ja etanola daudzums asinīs pārsniedz 0,4%, var iestāties koma vai pat nāve.

Pēc liela daudzuma etanola lietošanas ir paģiras. Etanols izraisa arī vidēji spēcīgu fizisko atkarību.

Farmakoloģija[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Efekti uz centrālo nervu sistēmu[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Etanols nomāc centrālo nervu sistēmu, tam ir būtiski psihoaktīvi efekti pie subletālām devām. Tā kā tas spēj mainīt cilvēka apziņu, etanols tiek uzskatīts par psihotropo vielu. Nāve no etanola ir iespējama tad, kad alkohola līmenis asinīs sasniedz 0,4%. Līmenis asinīs 0,5% vai vairāk ir parasti letāls. Līmenis mazāks nekā 0,1%, var izraisīt saindēšanos, bet bezsamaņas bieži rodas pie 0,3-0,4%. [2]

Etanola daudzumu organismā parasti kvantitatīvi apzīmē promilēs. Tabulā apkopoti simptomi atkarībā no etanola patēriņa. Mazās devās etanols rada eiforiju un relaksāciju; cilvēks mēdz kļūt runīgāks,mazāk nomākts, un var pieņemt nepareizus lēmumus. Pie lielākām devām etanols darbojas nomācoši uz centrālās nervu sistēmu, zūd sāpju izjūta, rodas miegainība. Lielākās devās tiek traucēta maņu un kustību funkcija, palēnināta reakcija un refleksi, veidojas neziņa, bezsamaņa. Galējās devās tiek nomāktas iegarenās smadzenes un to elpošanas un vazomotorais centrs, kā rezultātā apstājas elpošana un sirdsdarbība [3]

Etanols iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu galvenokārt saistoties GABA A (gammaaminosviestskābes) receptoram, pastiprinot nomākšanas neirotransmitera GABA efektu. [4]

Ilgstoša alkohola lietošana var radīt būtiskus paliekošus smadzeņu u.c. orgānu bojājumus.

Pārtraucot lietot alkoholu pēc vairāku gadu lietošanas var būt letālas sekas, var rasties arī trauksme, veģetatīvā disfunkcija, krampji, un halucinācijas. Delīrijs ir raksturīgs cilvēkiem ar ilgu dzeršanas vēsturi.

Tabula Nr.1 Simptomi atkarībā no promilēm.

Promiles Simptomi [5]
0.5 Eiforija, relaksācija, runātība
1 Centrālās nervu sistēma nomākšana, slikta dūša, vemšana, traucēta motorā un sensorā funkcija, apziņas traucējumi
>1.4 Samazināta asins plūsma uz smadzenēm
3 Iespējams samaņas zudums
4 Iespējama nāve
>5.5 Nāve

Etanols ir konstatējams arī atturībnieku asinīs - ap 0,02 promilēm. [3]

Tabula Nr.2 Alkohola iedarbība uz centrālo nervu sistēmu atkarībā no izdzertā alkohola daudzuma (40% etanols uz nedzērāju) [3]

Izdzertā alkohola daudzums, ml Nomāktie CNS rajoni Darbības stadija
100-300 Garoza Eiforija un uzbudinājums
300-600 Garoza, zemgaroza, muguras smadzenes Narkoze
600-1000 Garoza, zemgaroza, muguras smadzenes, iegarenās smadzenes Agonālā
virs 1000 Visi Nāve

Denaturēšana[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

Lai citiem mērķiem paredzēto (un tādēļ ar akcīzes nodokli neaplikto un lētāko) etanolu cilvēki nemēģinātu izmantot dzeršanai, to speciāli padara nedzeramu, piejaucot vai nu indīgas vielas, kuras netraucē etanola tiešiem pielietošanas mērķiem (metanols, kam ir gandrīz identiskas īpašības; formalīns; piridīna bāzes), vai nu vielas, kas piešķir spirtam ļoti nepatīkamu smaržu un garšu (tostarp piridīna bāzes), kā arī etanols tiek iekrāsots. Šādu procesu sauc par denaturēšanu, bet iegūto produktu – par denaturēto spirtu.[6]

Atsauces[labot šo sadaļu | labot pirmkodu]

  1. "10th Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health: Highlights from Current Research". National Institute of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. June 2000. p. 134. Retrieved 21 October 2014.The brain is a major target for the actions of alcohol, and heavy alcohol consumption has long been associated with brain damage. Studies clearly indicate that alcohol is neurotoxic, with direct effects on nerve cells. Chronic alcohol abusers are at additional risk for brain injury from related causes, such as poor nutrition, liver disease, and head trauma.
  2. Yost, David A. (2002). "Acute care for alcohol intoxication" 112 (6). Postgraduate Medicine Online. 
  3. 3,0 3,1 3,2 Indulis Purviņš, Santa Purviņa (2002). Praktiskā farmakoloģija (3. izd.). Rīga: Zāļu infocentrs. 174. lpp. ISBN 9984193313.
  4. Santhakumar V, Wallner M, Otis TS (2007). "Ethanol acts directly on extrasynaptic subtypes of GABAA receptors to increase tonic inhibition"
  5. Pohorecky LA, Brick J (1988). "Pharmacology of ethanol". Pharmacol. Ther 36 (2–3): 335–427.
  6. Степаненко, Б. М. Органическая химия. Медгиз:Москва, 1951.— с. 118.